Científica mexicana gana un Premio L'Oreal 2012

Susana López fue premiada "por haber identificado el modo de acción de los rotavirus, responsables cada año del fallecimiento de 600.000 niños", según la Unesco y L'Oreal

SUSANA LÓPEZ Fue premiada "por haber identificado el modo de acción de los rotavirus, responsables cada año del fallecimiento de 600 mil niños (Foto: Especial UNAM )

Martes 08 de noviembre de 2011 EFE | El Universal 11:44

La especialista mexicana fue premiada "por haber identificado el modo de acción de los rotavirus, responsables cada año del fallecimiento de 600 mil niños" , explicaron la Unesco y L'Oreal en un comunicado conjunto.

Junto con Susana López, del departamento del Instituto de Biotecnología de la Universidad nacional de Cuernavaca, recibirán este galardón Frances Ashcroft, experta en fisiología, anatomía y genética del Reino Unido; y la catedrática australiana de neurología pediátrica Ingrid Scheffer.

La investigadora surafricana en fisiología molecular de las plantas Jill Farrant y la experta estadounidense en biología molecular Bonnie Bassler son las otras dos ganadoras del premio 2012, cuya ceremonia de entrega tendrá lugar el próximo 22 de marzo, precisó el comunicado.

Las cinco científicas fueron seleccionadas por un jurado independiente e internacional integrado por 18 personalidades y presidido por el Premio Nobel de Medicina 1999, Günter Blobel.

Previamente, una red de un millar de científicos de numerosos países había propuesto a sus
respectivas candidatas.

En el comunicado, Blobel subrayó que el trabajo de estas cinco investigadoras "aporta una visión extraordinaria" sobre cuestiones de salud humana como la diabetes, los accidentes cardiovasculares, las infecciones bacteriológicas y ha hecho progresar el cultivo de plantas en regiones áridas.

Según el Premio Nobel, sus trabajos son totalmente inéditos y pertenecen "a lo mejor de la investigación en los cinco continentes" .

"En recompensa a su contribución a los progresos de la ciencia" , el premio está dotado con 100.000 dólares (72.542 dólares) para cada una de las cinco científicas, consideradas como un "modelo para las próximas generaciones" , resaltó la nota.

Desde 1998, este Premio para las Mujeres y la Ciencia intenta promover y apoyar a lo largo de su carrera a las científicas que hacen avanzar la ciencia con su trabajo.

Hasta la fecha, se beneficiaron de él 72 investigadoras y dos de ellas recibieron posteriormente el Premio Nobel, subrayó el comunicado.

Añadió que el programa financia asimismo una red global de becas internacionales, regionales y nacionales, destinada a apoyar a las jóvenes que "encarnan el futuro de la ciencia" , otorgadas hasta hoy a 1.200 mujeres de 103 países

Compuesto de planta mexicana efectivo contra VIH

El calophyllum brasiliensis que habita en los Tuxtlas tiene compuestos de efectividad contra la transcriptasa reversa, componente del virus que es clave para la replicación del ADN viral

Los investigadores buscan hacer un mapeo de las especies de calophyllum brasiliensis que existen en el sureste mexicano (Foto: Especial )

 

Martes 18 de octubre de 2011 Redacción | El Universal00:13

Investigadores del Instituto de Química de la UNAM encontraron que calophyllum brasiliensis, un árbol mexicano de látex que vive en la Selva Alta Perenifolia del estado de Veracruz, tiene compuestos de efectividad contra la transcriptasa reversa, un componente del virus del VIH que es clave para la replicación del ADN viral.
Asi lo dio a conocer Ricardo Reyes Chilpa, investigador del Instituto de Química (IQ) de la UNAM, quien ha dedicado parte de su vida profesional a la búsqueda de compuestos de efectividad contra el VIH en la flora mexicana.
El especialista señaló que una buena cantidad de los fármacos que se utilizan actualmente en los cocteles antiretrovirales tienen efectos inhibidores contra la transcriptasa reversa, de ahí la importancia de estudiar calophyllum brasiliensis, cuyo nombre común es leche maria, bari o jacareuba.
Ricardo Reyes y sus grupo de investigación estudiaron y extrajeron compuestos de las hojas del árbol calophyllum brasiliensis, en busca de un químico semejante con efecto antiviral; sin embargo, al hacer un ensayo de inhibición de la transcriptasa reversa en placas de pozos en el lector Elisa, encontraron que los compuestos estudiados no tenían ninguna actividad contra el VIH, aunque sí mostraron actividad contra líneas de células tumorales humanas.
Posteriormente, tomaron nuevas muestras del árbol, esta vez en la Estación de Biología Tropical Los Tuxtlas, del Instituto de Biología de la UNAM, ubicada en Catemaco, Veracruz, y retomaron la investigación.
Los resultados arrojaron que hay al menos dos quimiotipos del árbol calophyllum brasiliensis, uno de ellos con distribución más restringida en el estado de Veracruz y otro quimiotipo que se encontraba en varios estados del sur de México.
Al aislar algunos compuestos del quimiotipo 2 del árbol, encontraron que un extracto llamado por ellos A+A contenía compuestos llamados cromanonas y otros llamados calanólidos. El descubrimiento no era una molécula nueva, sino el hecho de que también existían calanólidos en la flora mexicana. Una vez en el laboratorio, probaron la efectividad de los calanólidos y corroboraron que tenían actividad contra la transcriptasa reversa del VIH.
Actualmente, los investigadores buscan hacer un mapeo de las especies de calophyllum brasiliensis que existen en el sureste mexicano (porque también han encontrado ejemplares en el estado de Chiapas) e identificar a qué quimiotipo pertenecen.
El investigador del IQ señaló que el siguiente paso será hacer un extracto estandarizado y probarlo. Si éste muestra efectividad, será necesario promover el cultivo de este árbol de madera preciosa y la cosecha de sus hojas, lo que constituiría un enfoque distinto a la farmacología tradicional.
 
Alternativas naturales
Existen muchas plantas que tienen efectividad contra la transcriptasa reversa del VIH entre ellas  vismia mexicana, vismia lauriformis, clusia quadrangula y clusia massoniana, lamentablemente todas ellas viven en selvas y bosques amenazados, de ahí la importancia de protegerlos y conservar estas fuentes de compuestos químicos valiosos, concluyó.
A 30 años del descubrimiento del VIH, el especialista en recursos bióticos recordó que este virus tiene una alta tasa de replicación y variedad genética, por lo que consideró que aunque ya existen más de 24 fármacos contra él, aún es necesario un mayor arsenal terapéutico, y las plantas podrían ayudar a reforzarlo.
Ricardo Reyes señaló que en la última revisión que hicieron en la bibliografía científica, encontraron 120 compuestos provenientes de productos naturales con efectividad contra VIH, y con muy diferentes mecanismos de acción, pero puntualizó que la mayoría de ellos solamente se habían probado in vitro.
En la actualidad, el compuesto natural más importante contra el VIH se llama "+ calanólido A",  fue descubierto en 1992 por investigadores del Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos en un árbol que crece en las selvas tropicales de Malasia, su nombre científico es calophyllum lanigerum.
El compuesto fue sintetizado y llevado al mercado como fármaco por Sarawak Pharmaceutical, un consorcio formado por el Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos y el estado de Sarawak, en Malasia. Actualmente está en pruebas en pacientes VIH positivos.
El investigador resaltó que el desarrollo de un fármaco toma en promedio 15 años, desde que se descubre la actividad biológica, y requiere inversiones que van desde 800 a 2 mil millones de dólares, que generalmente provienen de compañías trasnacionales. Esto hace que el costo de medicamentos innovadores sea muy alto para la población.

Súper anticuerpo acabaría con cepa de influenza

Científicos encontraron la clave para elabora la vacuna que detendría a todos los subtipos A de este virus

El virus de la influenza tiene una alta tasa de mutación, por lo que los científicos están obligados a producir una nueva vacuna estacional cada año (Foto: Especial )

 

Viernes 29 de julio de 2011 Renata Sánchez | El Universal00:10

Científicos del Instituto para la Investigación en Biomedicina en Bellinzona, Suiza, encontraron un anticuerpo que desactiva todos los subtipos de influenza A, lo que ayudaría a la elaboración de una vacuna que pondría fin a este virus, publicó en su portal la revista científica Nature.
El virus de la influenza tiene una alta tasa de mutación, por lo que los científicos están obligados a producir una nueva vacuna estacional cada año. Ante esto, Antonio Lanzavecchia, director del Instituto, se dedicó a investigar la respuesta del sistema inmune humano ante el virus.
"Durante la pandemia del virus A H1N1 del 2009 encontramos algunas personas con anticuerpos contra múltiples subtipos virales", dijo Lanzavecchia.
Los anticuerpos, los cuales son producidos por los glóbulos blancos llamados células B, se unen a sitios específicos de los virus, lo que los desactiva o marca para que otras células del sistema inmune los destruyan.
Defensas al ataque
Para comprobar la acción de los anticuerpos contra la influenza, el equipo seleccionó células B de ocho donantes, quienes habían estado enfermos con algún subtipo A de la influenza y habían generado anticuerpos contra las cepas. Los investigadores analizaron la respuesta inmune de las células B cuando inició la infección, ya que es cuando hay una variedad más amplia de defensas que atacan al virus.
Después de analizar 104 mil células B, los investigadores hallaron al súper anticuerpo.
"Nuestro anticuerpo FI6 fue el primero en reaccionar ante todos los 16 subtipos de influenza A", dijo Lanzavecchia.
El hallazgo se publicó en un artículo científico en la revista Science y siguió los pasos de otros informes de los anticuerpos de la gripe, que atacarían las variables del H1N1, la influenza aviar H5N12, o el grupo 2 viruses3, que incluyen la las cepas de H3N2.
"Encontrar anticuerpos que ataquen todas las cepas de un grupo de virus es emocionante, pero tener uno que ataca a todo un subtipo es más que maravilloso", dijo Patrick Wilson de la Universidad de Chicago.
El anticuerpo en sí mismo no es una vacuna, pero podría servir como un manual de instrucciones para elaborar una. Los científicos dijeron que una pequeña proteína del virus podría replicar lo que le indique el anticuerpo FI6 y así destruirlo.
Lanzavecchia admitió que desarrollar una vacuna que utilice el F16 tardará años, pero espera que el anticuerpo en sí mismo pueda usarse como tratamiento mientras tanto. Cuando un anticuerpo se une a un virus detiene su proceso de infección, al menos así lo han comprobado los investigadores en pruebas con  ratones y hurones.
"Los animales sobrevivieron a infecciones con diferentes cepas de influenza con dosis que usualmente podrían matar. En humanos, si reducimos la carga viral en 10% podríamos ayudar a que la gente se enferme", dijo Lanzavecchia.

Un nuevo virus salta de mono a laboratorista

De acuerdo con el artículo publicado en la revista especializada PLoS Pathogens, el adenovirus TMAdV provino de un macaco que transmitió el virus a algún trabajador del laboratorio en Davis y éste lo contagió al primer mono titi que enfermó el 14 de mayo de 2009

Los titis no fueron la fuente de origen del virus, sólo huéspedes (Foto: Tomada de Science )

Sábado 16 de julio de 2011 Renata Sánchez | El Universal00:56

Empezó con un solo mono enfermo de neumonía en el Centro de Investigación Nacional de Primates de California en Davis, pero con el paso de las semanas 19 monos murieron y tres humanos enfermaron, es el primer caso conocido de un adenovirus que saltó de monos a humanos, reportó en su versión en línea la revista científica Science.
Los adenovirus son virus que replican largas cadenas de ADN, contrario a los virus comunes que se contagian por la copia del ARN. Generalmente los adenovirus provocan resfriados e infecciones respiratorias en humanos, pero también afectan a especies de ganado, perros, caballos, puercos y otros animales.
De acuerdo con el artículo publicado en la revista especializada PLoS Pathogens, el adenovirus TMAdV provino de un macaco que transmitió el virus a algún trabajador del laboratorio en Davis y éste lo contagió al primer mono titi que enfermó el 14 de mayo de 2009.
El macho adulto no mostró mejoría ante los antibióticos aplicados, dejó de comer y no respondió a la comida intravenosa, por lo que los integrantes del laboratorio lo sacrificaron. Sin embargo, cuatro semanas después otro mono titi presentó los mismos síntomas y después  otros más. Al cabo de dos meses, 23 de los 65 monos titi del laboratorio enfermaron, y finalmente 19 murieron.
El equipo de investigadores en enfermedades infecciosas, encabezado por Charles Chiu de la Universidad de California analizaron los pulmones de los monos que murieron e identificaron al nuevo adenovirus, TMAdV por las siglas de titi monkey adenovirus o adenovirus del mono titi.
Para saber de dónde provino el adenovirus, los investigadores preguntaron si algún empleado de laboratorio u otro mono había enfermado, pues generalmente los animales que son susceptibles a las enfermedades sólo son huéspedes.
"Los huéspedes que son susceptibles a enfermarse no pueden ser quienes los originan", dijo Chiu.
Los investigadores encontraron que un empleado del laboratorio, que tenía contacto muy cercano diario con los monos, se reportó en el mismo periodo con fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, tos seca y congestión pulmonar. Además dos de sus familiares reportaron los mismos síntomas semanas después. Tanto el empleado como sus familiares recibieron atención médica y se recuperaron en cuatro semanas.
Al comparar muestras de sangre de los tres humanos enfermos detectaron anticuerpos contra el adenovirus, pero al analizar muestras de otras 81 personas como prueba de control vieron que nadie más los tenía, por lo que era un virus nuevo.
Los investigadores tuvieron que hacer pruebas de sangre a todos los monos del Centro de Investigación Nacional de Primates de California hasta que encontraron en cuatro macacos saludables los anticuerpos contra el TMAdV, por lo que sugiere que la enfermedad provino de los macacos y por no seguir los protocolos de seguridad e higiene alguno de los trabajadores transmitió el virus a los titi.
Aunque el virus no es mortal para los humanos, este caso sugiere que existen múltiples virus y agentes patógenos con gran potencial para saltar de una especie a otra.
"Ahora necesitamos ampliar nuestro enfoque en el estudio de adenovirus en monos y otros animales. Sólo hemos tocado la punta del iceberg", dijo Chiu.
Michael Imperiale, un microbiólogo de la Universidad de Michigan dijo qeu el TMAdV no es necesariamente una amenaza para la salud pública. Lo comparó con el virus de la influenza aviar que los seres humanos pueden contraer de las aves, pero que no es altamente transmisible entre la gente.
"La cuestión no es si el virus puede saltar, sino también si se puede propagar ampliamente. Eso no se ha probado todavía", dijo a Science.
Lo preocupante para Imperiale es que el laboratorio no siguió los protocolos de seguridad. Desde este caso el centro aumentó sus medidas de seguridad, aseguró Chiu.
Del error se aprende
Dado que el TMAdV es raro entre humanos y por tanto no se cuentan con anticuerpos que lo ataquen, los investigadores podrían utilizarlo como un vehículo dentro de la terapia genética, dijo Chiu.
Los investigadores ya utilizan partes de adenovirus en cadenas de ADN para tratar enfermedades, como el Gendicine que se introduce en el código genético de los tumores para suprimir la proteína p53.
Sin embargo muchas personas podrían tener anticuerpos a estos virus y su respuesta inmune haría estos tratamientos peligrosos o incluso mortales. Aunque ese problema se solucionaría con una versión rediseñada del TMAdV pues nadie podría tener anticuerpos, dijo Chiu.

El VIH ya no es más sentencia de muerte

Gerardo fue “desahuciado” hace 18 años; hoy sigue vivo

LOGRO. Gustavo Cabrera tomaba al principio cocteles de entre 14 y 15 pastillas diarias. Ahora hay tratamientos de sólo cuatro. (Foto: )

Martes 07 de junio de 2011 Ruth Rodríguez | El Universal

Tenía 22 años cuando prácticamente lo desahuciaron: le dijeron que tenía VIH-sida y que sólo le quedaban tres meses de vida. La pandemia tenía una década de haber llegado a México y era sinónimo de muerte. Han pasado 18 años desde entonces y Gerardo Cabrera sigue vivo.
Gerardo es director de la Red Mexicana de Personas que Viven con VIH-sida. Recuerda que en los primeros años, los enfermos de VIH estaban aislados en los hospitales, abandonados por sus familias y en condiciones desfavorables. En esa época, comenta, muchos se dejaron morir por el miedo, el estigma y la discriminación.
Con los primeros medicamentos antirretrovirales combinados, en 1996, que podían prolongar la esperanza de vida de las personas con VIH, el rostro de la enfermedad cambió, al pasar —dice— del binomio VIH-sida, igual a muerte; al de VIH-sida, igual a esperanza.
Activistas de organizaciones no gubernamentales, especialistas y autoridades de salud coinciden en que padecer VIH-sida ha dejado de ser una sentencia de muerte, para convertirse en una enfermedad crónica controlable, como el cáncer o la diabetes.
En los inicios del llamado “mal del siglo”, la esperanza de vida de una persona con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), era de 10 a 15 años. Ahora es de más de 30 años.
100 mil mexicanos muertos
A tres décadas del descubrimiento del VIH en el mundo, en México han fallecido alrededor de 100 mil personas, se calcula que 225 mil viven con este virus, aún incurable, y de ellas, 84% ignora que lo porta y sólo 67 mil toman antirretrovirales.
Cifras de la Secretaría de Salud reportan que 32% de la población con VIH tiene menos de 25 años de edad. Es un padecimiento que se ha concentrado en hombres que tienen sexo con hombres, trabajadoras sexuales y usuarios de drogas inyectables. Aunque organizaciones advierten que comienza a extenderse a otros grupos, como las amas de casa.
Para José Antonio Izazola Licea, director del Centro Nacional para la Prevención y Control del VIH-sida (Censida), en 30 años han pasado de tener una enfermedad mortal, a una controlable y no letal.
Recuerda que fue en junio de 1981 cuando se publica por primera vez en el boletín de morbilidad y mortalidad semanal de los Centros de Prevención y Control de Enfermedades de Estados Unidos, casos inusuales de neumonía en jóvenes previamente sanos. Se trataba de cinco homosexuales.
Fue en 1983, dice, cuando se diagnosticó el primer caso de sida en México, localizado en el Instituto Nacional de la Nutrición; para abril de 1985, agrega el especialista, ya había 38 casos y para agosto del mismo año eran 68, y después se fueron sumando miles.
Antes, reconoce, los portadores del virus se morían porque el impacto sicológico era tremendo; ahora la calidad de vida ha cambiado radicalmente gracias al éxito de la investigación, “porque de tener una enfermedad nueva y desconocida, ahora tenemos una enfermedad controlable, aunque todavía no hay cura, pero sabemos cómo se transmite y cómo se previene”.
Considerado uno de los primeros expertos que trabajaron en la lucha contra el VIH-sida en México —en 1985 inició el programa de VIH-sida en la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud—, Izazola Licea ubica a 1996 como la fecha en que llegaron los primeros innovadores de la proteasa (antirretrovirales combinados) que podían prolongar la esperanza de vida de los pacientes.
Actualmente, dice, hay más de 35 claves de medicamentos antirretrovirales que se pueden combinar y son utilizados para inhibir al virus. No obstante, aclara, que el que haya tratamiento antirretroviral que es bastante bueno, no es mejor que evitar vivir con VIH.
Sin tantas pastillas
Al principio, Gerardo Cabrera tomaba “un coctel de entre 14 y 15 pastillas diarias”, otros, dice, tomaban hasta 25; actualmente hay tratamientos antirretrovirales de una a cuatro pastillas.
“Tomárselas no era nada fácil, por su tamaño y sabor. Algunas tenían que estar en refrigeración y cuando la familia no sabía de que uno era portador —en mi caso siempre lo supieron desde un inicio— era angustiante tratar de esconderlas y que no se dieran cuenta”, dice.
Asegura que si bien los antirretrovirales te dan beneficios, también a largo plazo te dan otros problemas como dolores de cabeza, náuseas y reducción de grasa en diferentes partes del cuerpo, ya sea en piernas, brazos y nalgas, o acumulación de grasa que origina joroba o papada.
Sobre la inversión que se destina para la compra de antirretrovirales, el responsable del Censida adelanta que para este año y principios del próximo, se gastaran 2 mil 100 millones de pesos para atender a 40 mil pacientes del Seguro Popular, sin contar los 25 mil que tiene el IMSS y el ISSSTE.
De estos pacientes, detalla, 80% utiliza medicamentos comunes y de menor toxicidad; 15%, de segunda línea, debido a que ya desarrollaron cierto grado de resistencia previa; y 5% usa un esquema de rescate.
Sobre las denuncias de desabasto de medicamentos, José Antonio Izazola descarta que lo haya, aunque reconoce que hay almacenes que han llegado a su “mínimo histórico”.
El funcionario se defiende y argumenta que las empresas farmacéuticas no pueden traer todo el medicamento, pues se compra más de un millón 600 mil cajas o frascos, por lo que pide a todos hacer un esfuerzo.
Reconoce que hay dificultades administrativas, pero el medicamento es importante, “y si un paciente lo tiene por una semana, pues tiene que ser el esfuerzo por venir a la siguiente semana por su medicina”.
Martín Luna, responsable del Centro de Atención a Personas con Sida, que tiene 23 años trabajando en este tema, asegura que el movimiento generado por las organizaciones civiles ha sido “punta de lanza” para otras enfermedades en cuestión de mejoras en atención, acceso y cobertura a tratamientos.
Hay avances, reconoce, pero aun retos como dar mayor información sobre lo que es esta enfermedad para prevenir más contagios, así como atender otros grupos de la población donde la epidemia está creciendo. En la actualidad, 30% del total de casos que se registran en el país son de mujeres.
Contra la discriminación
Gerardo recuerda que cuando le dijeron que tenía VIH pensó que él era el único, pero al integrarse a los grupos de ayuda y visitar hospitales se dio cuenta que no estaba sólo, sino que eran muchos los que estaban igual que él.
A la primera que le dijo fue a su mamá: “Tengo sida y me voy a morir en tres meses”. Después de recibir toda la información –recuerda¬– regrese a aclararle de lo que era esta enfermedad. Pero para mi familia –comenta Gerardo– fue más difícil aceptar que era un hombre gay, a que viviera con VIH”.
Ahora, él es uno de los muchos activistas que están convencidos de que viven gracias a la lucha de miles de personas con VIH que, como él, se agruparon para trabajar y dar una información veraz de la enfermedad y que salieron a las calles a demandar atención médica y acceso a los tratamientos antirretrovirales, “porque la gente se estaba muriendo y era necesario modificar la situación del VIH en México”, afirma.
Gracias, reitera, a muchos de los pacientes que quedaron en el camino, el panorama en México es distinto al de hace 30 años cuando se descubrió el virus. Aunque la lucha aún sigue. En particular contra la no discriminación.

Descubren nuevos virus de varicela y rotavirus

Sábado 16 de abril de 2011 El Universal

TUXTLA GUTIÉRREZ. La Secretaría de Salud de Chiapas descubrió recientemente nuevos virus de varicela y rotavirus que no habían sido detectados en el país.
En un comunicado, el titular de la dependencia, James Gómez Montes, confirmó que el descubrimiento es producto del trabajo de investigación realizado por el Laboratorio Estatal de Salud Pública.
Explicó que los resultados “están basados en nuestro laboratorio de salud pública y ha confirmado nuestras valoraciones en el Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológica”.
Anunció que en 2010 “descubrimos en Chiapas un genotipo de rotavirus que no había circulado en el país, recientemente descubrimos un nuevo tipo de virus de varicela que tampoco había circulado”.
El funcionario indicó que esta investigación sirve para resolver los problemas de salud en el país, a la vez, Chiapas seguirá realizando monitoreos para conocer su impacto. Ambas enfermedades están presentes en este estado.
Dijo que a través del laboratorio de Salud Pública se hacían las pruebas para confirmar casos de influenza A H1N1, y cuando se registró la pandemia, los resultados sirvieron para controlar la epidemia.

Descubren cómo se esconde el VIH en el organismo

BBC Ciencia

Científicos en Estados Unidos descubrieron el mecanismo que utiliza el VIH para esconderse y sobrevivir durante décadas en el organismo sin ser atacado.

El virus se esconde en unas células inmunes llamadas macrófagos.

El hallazgo, llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester y de la Universidad de Emory, podría explicar porqué ha sido tan difícil en los últimos 30 años encontrar la forma de combatir a este patógeno.
Y eventualmente podría conducir a nuevas formas de prevenir su propagación, afirman los investigadores en Journal of Biological Chemistry (Revista de Quimica Biológica).
Durante varios años los científicos han sabido el virus de inmunodeficiencia humana posee una extraordinaria capacidad para esconderse del sistema inmune y evitar ser destruido.
Por eso ha sido tan difícil para los investigadores, a pesar de los enormes esfuerzos que se han hecho, encontrar una forma de combatir la infección.
Ahora, sin embargo, la nueva investigación encontró que lo que el VIH hace es adaptarse para poder sobrevivir en su escondite sin ser detectado por el sistema inmune.

Hallazgo sorpresa

Los investigadores descubrieron que para llevar a cabo su ataque "despiadado" contra el sistema inmune, el virus se esconde en un tipo de células inmunes, llamadas macrófagos, donde puede permanecer durante décadas.

Esto fue una sorpresa. Lo único que quiere el virus es llevar a cabo su replicación, y para ello utilizará cualquier recurso que tenga disponible

Dr. Baek Kim

Lo más sorprende, como señala el doctor Baek Kim, quien dirigió el estudio, es que los macrófagos son los responsables de eliminar a todos los cuerpos extraños que se introducen en el organismo, como bacterias y sustancias de desecho.
Para que un virus pueda contagiar al individuo debe llevar a cabo un proceso, llamado replicación, que ocurre una vez que entra a las células.
La replicación le permite reproducirse e infectar a nuevos huéspedes.
Para entonder cómo es que el virus VIH se refugia en los macrófagos, el doctor Kim y su equipo llevaron a cabo análisis para ver si el virus de alguna forma evita el proceso normal de replicación cuando está dentro de esas células.
Descubrieron que dentro del macrófago el VIH no dispone de una molécula que necesita para replicarse. Y para adaptarse a esa falta utiliza otra molécula que los macrófagos poseen en grandes cantidades, llamada rNTP (ribonucleótido trifsofato).
"El virus normalmente utilizaría dNTP (desoxirribonucleótido trifosfato) para llevar a cabo su trabajo de replicación" explica el doctor Kim.
"Pero el dNTP es muy escaso dentro del macrófago. De manera que el VIH comienza a usar rNTP, que es muy similar desde una perspectiva química"·
"Esto fue una sorpresa. Lo único que quiere el virus es llevar a cabo su replicación, y para ello utilizará cualquier recurso que tenga disponible", añade el científico.

Nuevos tratamientos

Más de 30 millones de personas están contagiadas con el VIH.

Los investigadores creen que este hallazgo podrá abrir el camino para desarrollar una nueva forma de combatir al virus.
Los científicos llevaron a cabo análisis de laboratorio en los cuales bloquearon la capacidad del VIH para tener acceso al rNTP.
Descubrieron que el virus perdió casi 90% de su capacidad para replicarse.
Los fármacos que se utilizan actualmente para evitar la propagación de la infección atacan al dNTP y no al rNTP y se combate a un tipo de células inmunes llamadas células CD4+ (células T).
Según el doctor Kim, una nueva forma potencialmente efectiva de evitar la infección del VIH podría ser desarrollando un fármaco que ataque al virus dentro de los macrófagos.
"Los medicamentos actuales fueron desarrollados para actuar cuando la infección ya ha salido de los macrófagos y las células T. Quizás podríamos crear un microbicida que detenga o limite la actividad del virus mucho más temprano", expresa el científico.
El investigador agrega que otra ventaja es que ya existe un compuesto capaz de llegar al rNTP del macrófago.
Se trata de un compuesto experimental, llamado cordicepina, que se deriva de hongos silvestres y que actualmente está siendo probado para utilizarse como fármaco para combatir el cáncer.

Virus, el origen

Documental sobre los virus, los nuevos descubrimientos sobre estos y su papel en la evolucion

Modifican genéticamente a pollos contra gripe aviar

Los investigadores británicos realizaron cambios genéticos para impidir el contagio con el virus

El virus de la gripe aviar ha matado millones deaves domésticas en Asia, África y Europa, además afectar a cientos de personas con una variación del virus (Foto: Archivo )

Viernes 14 de enero de 2011 EFE | El Universal00:11 

Un equipo de investigadores británicos realizó cambios genéticos en pollos domésticos que impiden el contagio con el virus de la gripe aviar, una de las mayores amenazas a la producción avícola mundial, informó hoy la revista Science.

Una pandemia de la gripe aviar ha causado la muerte de millones de pollos, gallinas y otras aves domésticas en Asia, África y Europa, además de haber afectado a cientos de personas con una variación del virus que afecta a los humanos.
John Lyall y sus colegas en el Departamento de Medicina Veterinaria de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, llevaron a cabo un experimento de prueba generando pollos modificados genéticamente, que no están todavía disponibles para consumo humano.
Los investigadores manipularon los genes de esos pollos de manera que sus células produzcan un "señuelo" del ácido desoxirribonucleico que se enlaza con la polimerasa del virus H5N1 HPAI, de la gripe aviar.
Esta vinculación impide que la polimerasa funcione de manera apropiada y, en consecuencia, interfiere la propagación del virus.
Es cierto que los pollos así modificados de todos modos sucumbieron al virus y murieron, pero lo importante, según señalan los autores del artículo, es que el virus no pudo propagarse a otros pollos saludables que estuvieron en contacto con las aves infectadas.
Entre quienes financiaron el estudio se cuentan el Consejo de Investigación de Biotecnología y Ciencias Biológicas, del Reino Unido, y la empresa avícola Cobb-Vantress.
Los autores indican que el señuelo interfiere con la producción del virus infeccioso H5N1 HPAI, pero aclaran que todavía no han determinado el mecanismo específico que subyace en este fenómeno, y que siguen buscándolo.
La pandemia de la gripe aviar tuvo una gran propagación al final de la década de 1990 a través del virus H5N1, altamente infeccioso y que demostró una gran habilidad para mutar rápidamente.
El virus no sólo contagió a decenas de millones de aves domésticas en dos tercios del planeta sino que también mutó haciéndose infeccioso para los humanos.
Decenas de millones de aves murieron por el mal y cientos de millones fueron aniquiladas para limitar la propagación del virus H5N1.
Por su orden, los países que dieron cuenta de brotes importantes de gripe aviar fueron Corea del Sur, Vietnam, Japón, Tailandia, Camboya, Laos, Indonesia, China, Malasia y Rusia.
Laurence Tiley, de la Universidad de Cambridge, dijo que "los pollos son anfitriones que pueden ser puentes para que nuevas cepas de la gripe se transmitan a los humanos".
"La prevención del contagio del virus en los pollos deberá reducir el impacto económico de la enfermedad y disminuirá el peligro que representa para las personas expuestas a las aves infectadas", añadió